植物需要紫外线吗?UV-A、UV-B 与 UVR8 响应详解
紫外线是普通生长灯参数表里被略去的那一段光谱。按定义,光合光子通量只统计 400~700 nm 波段,因此紫外线不计入其中;多数室内灯具出于同样的原因也很少发出紫外线。但植物确实能感知紫外线,而且这套感知机制已经被研究得相当清楚:一个专用的光受体、一条信号通路,以及叶片中可测量的保护性物质变化。本文将拆解三个紫外波段、说明受体如何工作、整理受控剂量下已被实测的变化,也一并给出会造成损伤的剂量。
简要回答
植物不需要紫外线来生长,但确实会利用它。光合作用使用的光子波段为 400~700 nm,紫外线位于该波段之下,因此不提供任何光合能量。紫外线提供的是信息。其中 UV-B 会被植物一个专用光受体 UVR8 吸收,随后改变基因表达,并推动类黄酮、花青素等吸收紫外线的保护性物质积累。[1][2]
真正关键的是剂量。一篇植物紫外线响应的综述明确描述了两种剂量依赖的通路:一种由 UVR8 介导的特异性通路,另一种由辐射本身造成的氧化损伤所触发的非特异性通路。[3]同一个波段在低辐照度下产生有用信号,在高辐照度下则造成组织损伤,而且并不存在适用于所有物种、所有生育期的单一阈值。
三个紫外波段与到达植物的部分
紫外线在习惯上划分为三个波段,以下边界采用植物生理文献中的常用定义。[3]需要注意 UV-C 的下界在不同资料中并不一致:同一批综述中另有文献把 UV-C 记为 200~280 nm 而非 100~280 nm。[1]这一差异不影响实际判断。
| 波段 | 波长 | 是否作为自然日光到达地面 | 植物光受体 | 已知植物作用 |
|---|---|---|---|---|
| UV-A | 315~400 nm | 会——不被臭氧衰减;被描述为三者中损伤性最弱者 | 隐花色素与向光素,二者在该区域均有吸收 | 形态建成与向光性;作为光形态发生信号 |
| UV-B | 280~315 nm | 部分到达——约 95% 被臭氧层吸收,地表平均强度约 1 W/m² | UVR8,专用 UV-B 受体;隐花色素与向光素在该区域也有吸收 | UVR8 介导的信号传导、类黄酮与花青素合成、下胚轴伸长受抑;超过信号剂量后造成生物量与光系统损伤 |
| UV-C | 100~280 nm | 不会——被臭氧完全吸收 | 未发现专门的 UV-C 受体;UVR8 在 UV-B 与 UV-C 区域均有吸收 | 不是植物的自然信号;强烈触发次生代谢物合成,剂量足够时直接损伤 DNA、蛋白质与细胞膜 |
表中有两个数字为后文提供了背景。第一,紫外线在植物接收到的辐射中占比很小:到达地球表面的太阳辐射中约有 7% 属于紫外线。[3]第二,在自然光或广谱灯具下栽培的作物本来就在接受 UV-A 与 UV-B,因此种植者面临的通常不是「有没有紫外线」的问题,而是「剂量是否落在信号区间内」的问题。
植物如何感知 UV-B:UVR8 通路
UVR8 在植物光受体中相当特殊,且被鉴定出来的时间较晚。其机制可分为四步。[2][3]
- 受体以无活性二聚体形式待机。UVR8 在植物组织中组成型表达,包括不直接受光的根部;在没有 UV-B 时以同源二聚体形式存在。
- UV-B 使二聚体解离。接收光信号的是色氨酸残基,其中一个构成「色氨酸三联体」的残基承担主要感知功能。吸收 UV-B 后二聚体解离为单体,并从细胞质进入细胞核。
- 单体保护 HY5 不被降解。在黑暗中,COP1-SPA 复合体会对转录因子 HY5 进行多聚泛素化,使其被降解。UVR8 单体结合 COP1 并使其脱离该复合体,HY5 因而得以积累。
- HY5 启动响应,同时启动自身的刹车。HY5 诱导包括查尔酮合酶、查尔酮异构酶与黄酮醇合酶在内的靶基因,推动类黄酮合成,相当于在叶片中建立一层吸收紫外线的「防晒层」。HY5 同时诱导 RUP1 与 RUP2 蛋白,二者结合 UVR8 并促使其重新二聚化,从而形成负反馈闭环。
有两个细节值得带入任何实际讨论。第一,这条通路非常古老:UVR8 序列及其关键功能基序从绿藻到高等植物高度保守,不过在裸子植物中尚未鉴定出 UVR8 同源物。[3]第二,进入该响应的路径不止一条:有报道指出,低至 0.1 µmol/m²/s 的 UV-B 辐照度即可在不依赖 UVR8、PHOT、CRY、光敏色素、COP1 与 HY5 的情况下激活转录因子 ANAC13 的表达,说明在极低剂量下还存在一条不依赖 UVR8 的信号路径。[1]
剂量决定一切:信号与损伤
正因同一波段既可传递信号也可造成伤害,公开研究都把 UV-B 当作剂量依赖的输入条件来处理,而不是简单地归为「有益或有害」。上文综述对该分野有明确描述:低剂量下运行的是 UVR8 介导的特异性通路,剂量升高后则出现由氧化损伤驱动的非特异性通路。[3]
损伤一侧属于已记录的事实而非假设。已报道的过量 UV-B 后果包括生物量下降、角质层与表皮改变、生长异常以及光系统 I 和 II 受损;文献中引用的一个估计是,UV-B 辐射每增加 3%,品种生长约下降 1%。[3]最后这个数字属于总体估计而非设计准则,同一来源也指出,在对 UV-B 敏感的品种中后果可能更为严重。至于 UV-C,它从不作为自然日光出现,其主要用途记载是消毒,伴随的风险正是对植物的损伤。
受控 UV-B 剂量已被实测出哪些变化
最清晰的一组近期数据来自一项针对两个红生菜品种的受控环境试验,其价值恰在于:背景光、紫外剂量与持续时间都写在同一个句子里。[4]
| 处理 | 剂量 | 时长与背景 | 实测结果 |
|---|---|---|---|
| 窄带 UV-B(309 nm),采前处理 | 3 µmol/m²/s | 28 天生产周期的最后 7 天,背景为 200 µmol/m²/s 白色 LED、每天 16 小时[4] | 两个红生菜品种的叶片花青素含量均显著提高,且 UV-B 在所试处理中剂量最低却最为有效;总酚含量较对照提高 80%~99.1%;总抗坏血酸未受影响 |
| 红光(659 nm)、蓝光(444 nm)、紫光(404 nm)对照处理 | 红光、蓝光、UV-A 均为 60 µmol/m²/s | 同一 28 天生菜试验的最后 7 天,背景光相同[4] | 红光与蓝光同样显著提高花青素,但效果弱于 UV-B;紫光处理的叶面积与地上部生物量最高,却未提高花青素与总酚,显示该试验中存在品质性状与产量之间的权衡 |
| 低辐照度 UV-B 基因表达试验 | 0.1 µmol/m²/s | 紫外综述文献中作为低剂量信号案例报道[1] | 在不依赖 UVR8 以及已知蓝光与光敏色素受体的情况下激活 ANAC13 表达,提示存在一条独立的低剂量信号路径 |
| 环境 UV-B 升高 | 原文未以辐照度表示 | 紫外-B 综述中的田间与模拟背景[3] | 估计 UV-B 辐射每增加 3%,品种生长约下降 1%;敏感品种的降幅可能更大 |
把这些剂量放在一起看,绝对值其实相差不大——3 µmol/m²/s 的 UV-B 在生菜上产生了品质响应,而十分之一左右的剂量在另一实验体系中已被报道可触发信号基因——这恰恰说明紫外处理不能按「占总光量的百分比」来规定。真正相关的量是冠层处的 UV-B 辐照度,在规定的天数内累积,并相对于规定的背景光条件。
对种植者的实际含义
- 把紫外当作独立的控制通道。它不贡献 PPF、PPFD、DLI 或光效中的任何一项,因此必须单独规定、单独测量,并与主照明时序分开开关。
- 从文献使用的剂量与单位出发。上文的生菜试验采用的是「在明确背景光之上,补充 3 µmol/m²/s 的 UV-B、持续 7 天」;以这一区间配合明确的持续时间作为起点,比按总输出的一定百分比来设定更有依据。
- 留意产量与品质的权衡。同一生菜试验中,生物量最高的处理并不是花青素最高的处理,因此品质与产量目标应当分别明确,而不能假定二者自然一致。
- 做好人员防护。紫外灯具既是园艺问题,也是职业暴露问题。相比白光或红光灯条,紫外灯具更依赖外壳、联锁装置,以及制造商提供的眼部和皮肤防护说明。
- 不要跨物种照搬。受体本身是保守的,但响应幅度不是:综述文献明确记录了不同物种在 UVR8 表达、组织分布与反馈组分上的差异。
常见问题
植物生长需要紫外线吗?
作为能量来源不需要。光合作用使用的光子波段为 400~700 nm,紫外线位于该波段之下,因此不提供任何光合能量。但植物会把紫外线当作信号读取,这是另一回事:低剂量 UV-B 由 UVR8 光受体识别,进而改变植株生长方式以及所积累的保护性物质。[2]
UV-B 能提高叶菜的花青素含量吗?
一项针对两个红生菜品种的受控试验将植株置于 200 µmol/m²/s 的白色 LED 背景光下、每天 16 小时,并在 28 天生产周期的最后 7 天分别补充 60 µmol/m²/s 的红光、蓝光、紫光、UV-A,或 3 µmol/m²/s 的窄带 UV-B。红光、蓝光与 UV-B 均显著提高叶片花青素含量,其中 UV-B 剂量最低却最为有效;同一 UV-B 处理使两个品种的总酚含量较对照提高 80%~99.1%。[4]
UVR8 受体是什么,如何工作?
UVR8 是植物的 UV-B 光受体。它以无活性的二聚体形式存在,UV-B 被色氨酸残基吸收后二聚体解离为单体;单体进入细胞核并结合 COP1,使 COP1 无法标记转录因子 HY5 使其降解。HY5 随后积累并启动包括查尔酮合酶在内的靶基因,推动类黄酮与花青素合成;HY5 同时诱导 RUP1 与 RUP2,促进 UVR8 重新二聚化,形成负反馈闭环。[2][3]
紫外线过强会伤害植物吗?
会。取决于剂量,UV-B 既可能作为信号,也可能造成损伤:由于能量较高,它能打断化学键并产生活性分子。已报道的过量效应包括生物量下降、角质层与表皮改变、生长异常以及光系统 I 和 II 受损;有估计认为 UV-B 辐射每增加 3%,品种生长约下降 1%。[3]
对植物来说 UV-C 与 UV-B 是一回事吗?
不是。UV-C 波长更短、能量更高,会被臭氧层吸收,因此不会作为自然日光的一部分到达地面。[3]目前尚未发现植物体内专门感知 UV-C 的光受体,但 UVR8 受体在 UV-B 与 UV-C 区域都有吸收。[1]UV-C 因能破坏微生物而被用于表面消毒,同样原因也使它在较高剂量下会损伤植物组织。
关于发布者
中山市瑞贤电子厂(XineLam)从事 LED 照明产品与 LED 植物生长灯模组的设计与制造,拥有 17 年 LED 照明行业经验,并持有 300+ 项专利(中国及海外)。
本文是依据下列同行评议文献整理而成的技术科普。文中的剂量数据均引自所标注的研究,并不构成针对任何作物的施用建议;紫外处理应结合实际物种、生育期与时长进行设计。
参考文献
- Vanhaelewyn, L.、Van Der Straeten, D.、De Coninck, B. 与 Vandenbussche, F.《Ultraviolet Radiation From a Plant Perspective: The Plant-Microorganism Context》。Frontiers in Plant Science 11:597642,2020 年。https://www.frontiersin.org/journals/plant-science/articles/10.3389/fpls.2020.597642/full(2026 年 9 月 12 日访问)。
- Jenkins, G. I.《The UV-B Photoreceptor UVR8: From Structure to Physiology》。The Plant Cell 26(1):21~37,2014 年。https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3963570/(2026 年 9 月 12 日访问)。
- Tossi, V. E.、Regalado, J. J.、Iannicelli, J.、Laino, L. E.、Burrieza, H. P.、Escandón, A. S. 与 Pitta-Álvarez, S. I.《Beyond Arabidopsis: Differential UV-B Response Mediated by UVR8 in Diverse Species》。Frontiers in Plant Science 10:780,2019 年。https://www.frontiersin.org/journals/plant-science/articles/10.3389/fpls.2019.00780/full(2026 年 9 月 12 日访问)。
- Zhu, Y.、Patil, B. S. 与 Zhen, S.《From ultraviolet-B to red photons: Effects of end-of-production supplemental light on anthocyanins, phenolics, ascorbic acid, and biomass production in red leaf lettuce》。PLOS ONE,2025 年,文章号 e0328303。https://doi.org/10.1371/journal.pone.0328303(2026 年 9 月 12 日访问)。
范围说明:本文描述已发表的植物紫外响应研究,不推荐任何具体产品,也不给出针对特定作物的紫外剂量建议;文中引用的剂量属于实验处理条件,而非商业施用建议。在据此设计处理方案之前,请以随灯文件确认紫外输出、安全要求与光谱数据。